Иммунодепрессия

Реакция иммунной системы различна не только у разных лиц, но и у одного и того же индивидуума. При пересадке почек у некоторых пациентов не возникает никакой защитной реакции, в то время как у других отторгаются два и более последовательно пересаженных органа, несмотря на попытки подавить реакцию отторжения. Причина такого явления до настоящего времени остается неясной. Известно также, что неоднократное переливание крови (от трех и более доноров) перед операцией трансплантации почек улучшает приживление трансплантата. Прогноз приживления трансплантата менее благоприятен у лиц, не подвергавшихся воздействию антигенов ни при переливании крови, ни при беременности. Поэтому потенциальным реципиентам для пересадки почки в некоторых центрах систематически производят переливания крови. Число переливаний и время их выполнения различны. Объяснения причины этого феномена пока нет.

Приживление аллогенного трансплантата (органа) может быть значительно улучшено применением лекарственных средств, подавляющих иммунную реакцию отторжения органа, так называемых иммуносупрессантов.

Для иммуносупрессивной терапии в большинстве центров трансплантации органов применяют тройную комбинацию препаратов (циклоспорин А, или такролимус (FK-506), преднизолон, азатиоприн), обладающих разным механизмом действия на иммунную систему. Такролимус (FK-506) и циклоспорин, близкие друг к другу по механизму действия, обладают сильным нефротоксическим действием, поэтому требуют тщательного подбора дозы. Комбинация нескольких препаратов позволяет уменьшить дозировку и токсическое действие каждого из них.

Кортикостероиды истощают запас лимфоцитов в циркулирующей крови путем их разрушения. Аналогичное действие оказывает такролимус (FK506), антилимфатическая сыворотка. Циклоспорин А блокирует антигенспецифическую дифференцировку Т-лимфоцитов, их активацию как клеток-эффекторов. Аналогичное действие оказывает препарат FK-506. Эти препараты позволяют прервать раннюю активацию Т-лимфоцитов и продукцию цитокинов, имеющих решающее значение для последующего каскада иммунной реакции, которая в конечном итоге приводит к отторжению трансплантированного органа.

Ингибиторы метболизма (например, азатиоприн) угнетают пролиферацию лимфоцитов. В последние годы стали использовать моноклональные антитела против цитокинов, в частности против 1L-2. Функцию периферических лимфоцитов или Т-лимфоцитов подавляют также антилимфоцитарный и антитимоцитарный глобулины.

Кризы отторжения обычно подавляют с помощью увеличения дозы стероидных гормонов до 100—1000 мг в сутки или дополнительного введения антилимфоцитарных и антитимоцитарных глобулинов, анти-ИЛ-2 антител и антицитокиновых антител.

Иммунодепрессивные средства, подавляя иммунные механизмы защиты реципиента, могут способствовать появлению побочных реакций — снижению иммунной защиты против инфекций (в том числе вирусной, грибковой), возможному повышению риска раковых заболеваний, появлению синдрома Иценко—Кушинга и других осложнений стероидной терапии (язва желудка и двенадцатиперстной кишки, кровотечение, перфорация язв, гипертензия, панкреатит, катаракта и др.).

Моноклональные антитела против 1L-2 или против цитокинов воздействуют лишь на отдельные звенья реакции отторжения, в меньшей степени угнетают иммунную систему и защиту организма от инфекции и других осложнений иммуносупрессивной терапии.

Лимфоцитотоксический тест

 

применяют для определения HLA I и II классов. Исследуемую суспензию лимфоцитов смешивают и инкубируют с набором анти-НЬА-антисывороток известной специфичности. Если антисыворотка содержит антитела к одному из HLA-антигенов, то они связываются с клеточной мембраной. Затем добавляют комплемент и продолжают инкубировать. Клетки, несущие на мембране связанные антитела, будут разрушены при активации комплемента. Затем добавляют краситель (эозин или трипановый синий). Краситель поглощается только мертвыми клетками, которые окрашиваются. Живые клетки отторгают краситель. Это позволяет установить HLA-антиген по антисыворотке, вызвавшей лизис.

При этой пробе выявляются только серологически дефинированные (SD) HLA-антигены, которые представляют не весь спектр антигенов гистосовместимости, а только те из них, которые продуцируют антитела. Некоторые варианты HLA-антигенов не обладают иммуногенностью, а некоторые иммуногенные не продуцируют антитела. В этих случаях для их дифференцирования применяют последовательный (секвенциальный) анализ ДНК или РНК.

Для идентификации антигенов гистосовместимости II класса, кодируемых генами HLA-DR, применяют клеточную реакцию (реакцию бласттрансформации). При этой пробе взвесь лимфоцитов реципиента смешивают с лимфоцитами донора. При отсутствии совместимости лимфоциты реципиента подвергаются пролиферации и образуют бластные формы. Антигены II класса главного комплекса гистосовместимости активируют и стимулируют пролиферацию Т-хелперов, способных выявлять разницу в антигенах, что недоступно при проведении серологических тестов.

В хорошо оснащенных лабораториях совместимость определяют методом цитофлоуметрии или усовершенствованным методом анализа ДНК. Серологическое HLA-типирование бывает некорректным в 25 % случаев. Более точные результаты дает секвенциальный анализ DR ДНК с помощью специального набора реактивов фирмы "Gen Irak".

Клеточная реакция против несовместимых HLA-антигенов зависит от Т-лимфоцитов. Т-хелперы распознают антигены класса II, Т-цитотоксические лимфоциты распознают класс I, а Т-супрессоры способствуют приживлению трансплантата.

Реакция отторжения аллотрансплантата является комплексной, сложной, зависящей от цитодеструктивного действия активированных лимфоцитов — Т-хелперов, Т-цитотоксических, В-лимфоцитов, анти-HLA-антител и активированных макрофагов. Активация Т-хелперов антигенами II класса стимулирует выработку ряда факторов, включая интерлейкин(ИЛ)-2, являющийся одним из главных факторов роста лимфоцитов, выполняющих основную роль в отторжении трансплантата.

Цитотоксические Т-лимфоциты, стимулированные антигенами I класса, продуцируют IL-2-рецепторы. Затем IL-2 взаимодействует со специфическими ИЛ-2-рецепторами на поверхности чужеродных клеток и разрушает их. Стимулированные макрофаги и другие клетки продуцируют IL-1, который в свою очередь стимулирует продукцию IL-2.

В реакции отторжения важную роль играет и гуморальная реакция, особенно на антигены I класса. Реципиенты с первичной иммунной реакцией против антигенов I класса, проявляющейся присутствием цитотоксических анти-HLA-антител в сыворотке, реагируют избыточной продуцией цитотоксических антител при встрече (взаимодействии) с аналогичными антигенами. Присутствие цитотоксических анти-HLA-антител у реципиента до трансплантации при наличии в донорском трансплантате антигенов, против которых в организме реципиента имеются антитела, реализуется немедленной (сверхострой) деструктивной реакцией отторожения, обусловленной фиксацией антител на донорском эндотелии. В результате тромбоцитарные и фибринозные сгустки откладываются в сосудах донорского органа, возникает тромбоз и ишемический некроз трасплантата.

Иммунологические основы пересадки органов

Известно, что иммунная система защищает организм не только от инфекции. Одной из важнейших ее функций является распознавание чужеродных антигенов и уничтожение генетически чуждых данному организму клеток. Поэтому наиболее успешное приживление пересаженного органа возможно только в случае генетической близости тканей донора и реципиента, т. е. при изогенной трансплантации. При пересадке органа от другого организма того же вида (аллогенная трансплантация) всегда необходимо определять совместимость по группе крови (АВО-антигены) и антигенам гистосовместимости HLA-системы, расположенной в главном комплексе гистосовместимости (major histocompatibility complex). Он представляет собой хромосомный комплекс тесно связанных генов, составляющих код антигенов, отвечающих за гистосовместимость. Главный комплекс гистосовместимости расположен в коротком сегменте шестой хромосомы. HLA-система включает по меньшей мере семь локусов: HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D, HLA-DR, HLA-DQ, HLA-DP. Каждый локус в высшей степени полиморфный, контролирует от 8 до 50 антигенов. Генетический термин "гаплотип" имеет отношение к наследованию всех генов HLA-региона в одной хромосоме. Номенклатуру генов в системе HLA-комплекса определяет номенклатурный комитет ВОЗ и публикует в специальном издании "Номенклатура факторов HLA-системы".

Антигены гистосовместимости подразделяют в соответствии с их функцией и биохимическим строением на классы: I класс антигенов находится в HLA-локусах А, В и С; II класс — в локусах D и DR. Антигены I и II классов по-разному распределены в клетках. Антигены I класса имеются во всех ядросодержащих клетках организма, включая Т- и В-лимфоциты и тромбоциты. Антигены II класса имеются на В-лимфоцитах, моноцитах, макрофагах, на некоторых типах эндотелиальных клеток и на активированных Т-лимфоцитах.

Трансплантация органов с определением совместимости донорского органа с реципиентом по эритроцитарным и лейкоцитарным (HLA) антигенам позволила сделать еще один значительный шаг на пути улучшения приживляемое™ пересаженных органов.

Тесты на гистосовместимость имеют первостепенное значение для поиска HLA-идентичных близнецов. Только одна четвертая часть трансплантатов, взятых от братьев и сестер, являются гаплоидидентичными, совпадающими по шести главным HLA-антигенам (парные А, В и DR), без учета "малых" локусов гистосовместимости. Указанные тесты имеют меньшее значение при подборе доноров из родственников или доноров, не имеющих родственных связей. HLA-генетическая система очень полиморфна и едва ли можно найти подходящего по всем критериям неродственного донора. Иногда удается выявить совпадение по большинству и даже по 6 главным HLAантигенам (по А-, В- и DR-локусам) с лучшими шансами на выживание трансплантата.

В крови пациентов, имевших несколько беременностей, неоднократные трансфузии крови или трансплантации, появляются антитела против HLA-антигенов гистосовместимости как реакция на воздействие чужих клеток, с другим набором HLA. При новой встрече HLA-антигенов донора с имеющимися у реципиента преформированными aHTH-HLA-антителами выработка преформированных антител резко увеличивается. Реакция антиген—антитело происходит немедленно, бурно. В результате возникает неподдающаяся лечению сверхострая реакция отторжения пересаженного органа.

Для того чтобы выявить наличие у реципиента анти-HLA-антитела против HLA-антигенов донорских клеток производят перекрестную пробу на гистосовместимость. Для проведения теста донорские лимфоциты, меченные мСг, смешивают с сывороткой и комплементом реципиента и подвергают инкубации. Если донорские клетки будут убиты, о чем свидетельствует выделение свободного хрома-51, перекрестную пробу считают положительной. В этом случае донорский орган несовместим с реципиентом. Неизбежно возникнет сверхострая реакция отторжения.

Атипичные формы острого аппендицита

Подобные проявления заболевания встречаются у 20—30 % больных. Атипизм клинической картины объясняют многообразием вариантов расположения червеобразного отростка в животе, а также возрастными и физиологическими вариантами индивидуальной реактивности организма, наличием или отсутствием признаков системной реакции организма на воспаление (табл. 22.1).

Самым частым вариантом атипических форм является ретроцекаль ный аппендицит (50—60 %). В этом случае отросток может тесно предлежать к правой почке, мочеточнику, поясничным мышцам. Заболевание начинается обычно с боли в эпигастрии или в правой половине живота. Если происходит ее миграция, то она локализуется в правой боковой или поясничной области. Боль постоянная малоинтенсивная, как правило, усиливается при ходьбе и движении в правом тазобедренном суставе. Развивающаяся контрактура правой подвздошно-поясничной мышцы может приводить к хромоте на правую ногу. Тошнота и рвота бывают реже, чем при типичном расположении отростка, но раздражение купола слепой кишки обусловливает возникновение 2—3-кратного жидкого и кашицеобразного стула. Ирритация почки или стенки мочеточника приводит к возникновению дизурии. При объективном исследовании отмечают отсутствие ключевого симптома — повышения тонуса мышц передней брюшной стенки, но выявляют ригидность поясничных мышц справа. Зона максимальной болезненности локализуется около гребня подвздошной кости или в правой боковой области живота. Симптом Щеткина—Блюмберга на передней брюшной стенке сомнителен, его можно вызвать лишь в области правого поясничного треугольника (Пти). Характерными для ретроцекального аппендицита являются симптом Образцова и болезненность при перкуссии и пальпации поясничной области справа. При исследовании лабораторных данных следует обратить внимание на анализ мочи, где обнаруживают лейкоциты, свежие и выщелоченные эритроциты.

Близость забрюшинной клетчатки, плохое опорожнение отростка вследствие изгибов и деформаций, обусловленных короткой брыжейкой, а значит, и худшие условия кровоснабжения вместе со скудной атипической клинической картиной предопределяют склонность к развитию осложненных форм аппендицита.

Низкое или тазово е расположение отростка встречается в 15—20 % атипических форм, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. Отросток может располагаться или над входом в малый таз, или на дне прямокишечно-пузырного (маточного) углубления, непосредственно в полости малого таза. В этих условиях боль часто начинается по всему животу, а затем локализуется в первом случае — в лонной области, реже — в левой паховой; во втором — над лоном либо в правой подвздошной области, непосредственно над паховой складкой.

Близость воспаленного отростка к прямой кишке и мочевому пузырю нередко вызывает императивный, частый, жидкий стул со слизью (тенезмы), а также учащенное болезненное мочеиспускание (дизурию). Живот при осмотре правильной формы, участвует в акте дыхания. Сложность диагностики в том, что напряжение мышц живота и симптом Щеткина—Блюмберга могут отсутствовать. Диагноз уточняется при ректальном исследовании, поскольку уже в первые часы обнаруживают резкую болезненность передней и правой стенок прямой кишки (симптом Куленкампффа). У детей может одновременно появляться отек и инфильтрация ее стенок.

В связи с частым ранним отграничением воспалительнго процесса температурная и лейкоцитарная реакции при тазовом аппендиците выражены слабее, чем при типичной локализации отростка.

Флегмонозный аппендицит

— наиболее частая клиническая форма (75— 85 %), которую обнаруживают при поступлении больных в стационар. Для него характерна интенсивная постоянная боль, которая четко локализуется в правой подвздошной области, часто принимая пульсирующий характер. Больные жалуются на выраженную тошноту, рвота возникает редко, язык обложен. Наблюдают умеренное отставание при дыхании правого нижнего квадранта живота. Здесь же при пальпации обнаруживают кожную гиперестезию и выраженное защитное напряжение мышц брюшной стенки. Глубокая пальпация этой области сопровождается значительной болезненностью, отчетливо проявляются основные симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина—Блюмберга, Ровсинга) и другие симптомы, характерные для острого аппендицита (Воскресенского, Ситковского, Бартомье). Температура тела фебрильная (37,6—38,2°С), пульс 80—90 в 1 мин, количество лейкоцитов 12—15 • 109/л. Реакция организма на воспаление при флегмонозном аппендиците не носит черты системной. Имеется четкая тенденция к локализации воспаления. Лишь 1—2 признака могут указывать на присутствие SIRS.

Гангренозный аппендицит характеризуется гибелью чувствительных нервных окончаний в стенке отростка, и вследствие этого субъективное ощущение боли значительно снижается и может даже совершенно исчезнуть. На фоне нарастающей интоксикации (бледность кожи и слизистых оболочек, адинамия, выраженная тахикардия — 100—120 ударов в 1 мин) может появиться эйфория и неадекватная самооценка. На фоне тошноты возникает повторная рвота. Язык сухой, обложен. При исследовании живота обращает внимание несоответствие — незначительное напряжение мышц брюшной стенки и резкая болезненность при глубокой пальпации в правой подвздошной области. Живот умеренно вздут, перистальтические шумы ослаблены. Симптомы "острого живота" положительные. Температура тела обычно выше 38°С, но нередко бывает нормальной или даже пониженной. Несоответствие частоты пульса уровню температуры тела — характерный для гангрены отростка признак ("токсические ножницы"). Количество лейкоцитов незначительно повышено (9—12 тыс.) или находится в пределах нормы, но обращает внимание значительный сдвиг в лейкоцитарной формуле в сторону увеличения юных форм нейтрофилов. При гангренозном и перфоративном аппендиците воспаление распространяется на значительную часть брюшины, развивается синдром системного ответа на воспаление, который сигнализирует о возможности появления распространенного перитонита и сепсиса.

Отличительным признаком перфоративного аппендицита является возникновение резчайшей боли в правой подвздошной области. Это особенно заметно на предшествующем фоне фазы "мнимого благополучия" при гангренозном аппендиците и с трудом различимо при исходно интенсивной, пульсирующей, дергающей боли у больных флегмонозным аппендицитом.

Затем боль становится постоянной, а интенсивность ее непрерывно нарастает. Возникает повторная рвота. Наблюдается значительная тахикардия, язык сухой, обложен. Умеренная резистентность мышц брюшной стенки сменяется выраженным разлитым напряжением, вплоть до развития "доскообразного живота". С течением времени вздутие живота нарастает, перистальтика не выслушивается, симптомы раздражения брюшины выявляются на все большей поверхности брюшной стенки (справа налево и снизу вверх). Температура тела значительно повышается, отмечаются гектические размахи. Количество лейкоцитов, как правило, резко повышено, но иногда несколько снижено, что сопровождается резким нейтрофильным сдвигом влево.

Типичные формы острого аппендицита

Аппендицит — воспалительное заболевание, поэтому крайне важно с самого начала обследования на основании оценки клинических и лабораторных данных установить вариант ответной реакции организма больного на воспаление. В начале развития процесса реакция организма строго контролируется иммунной системой и носит местный защитный характер. Но при деструктивном аппендиците может возникнуть синдром системной реакции организма на воспаление. Для него характерно повышение температуры тела выше 38°С, увеличение частоты дыхания выше 20 в 1 мин, учащение пульса выше 90 в 1 мин, лейкоцитоз выше 12 000 или палочкоядерный сдвиг выше 10 %. Далеко не всегда эти признаки обнаруживают одновременно.

Так, при нарушении функции двух органов (присутствуют 2 критерия) тяжесть воспалительной реакции оценивают как легкий синдром. В этом случае врач обязан обратить на это серьезное внимание, воспринять как симптом тревоги и определять указанные критерии каждые 2—3 ч. При нарушении функции трех органов (обнаружены 3 критерия) состояние больного следует оценивать как среднетяжелое, а при 4 симптомах — как тяжелое. Определение указанных параметров в процессе наблюдения за больным является строго обязательным, так как позволяет судить о нарастании тяжести воспаления и необходимости принятия срочных мер для лечения.

При остром катаральном аппендиците, встречающемся у 3—5 % больных, заболевание обычно начинается с появления тупой, давящей, реже схваткообразной боли в эпигастрии или по всему животу без определенной локализации. Эта боль причиняет пациенту дискомфорт. Через некоторое время боль мигрирует в правый нижний квадрант живота и усиливается, иногда сопровождаясь тошнотой, однократной рвотой. Общее состояние больного остается удовлетворительным. Температура тела не повышена, тахикардии нет. В правой подвздошной области определяют незначительное мышечное напряжение и локальную болезненность. Симптом Щеткина— Блюмберга у большинства больных отрицательный, в то время как другие признаки (Бартомье, Ситковского, Ровсинга) выявляются достаточно отчетливо. В общем анализе крови — незначительный лейкоцитоз (10—12 • 109/л).

В связи с отсутствием специфических патологоанатомических изменений в отростке многие врачи отвергают такой диагноз. В сомнительных случаях целесообразно установить наблюдение за больным с измерением температуры тела, пульса и лейкоцитоза. Нарастание отмеченных изменений свидетельствует о прогрессировании воспаления в отростке, что позволяет уточнить диагноз.

Лапароскопические признаки острого аппендицита

 

можно также разделить на прямые и косвенные. К прямым признакам относят видимые изменения отростка, ригидность стенок, гиперемию висцеральной брюшины, мелкоточечные кровоизлияния на серозном покрове отростка, наложения фибрина, инфильтрация брыжейки. Непрямые признаки — наличие мутного выпота в брюшной полости (чаще всего в правой подвздошной ямке и малом тазу), гиперемия париетальной брюшины в правой подвздошной области, гиперемия и инфильтрация стенки слепой кишки.

Специфических признаков катарального аппендицита, позволяющих отличить его при лапароскопии от вторичных изменений отростка (на фоне пельвиоперитонита, аднексита, мезаденита, тифлита), не существует.

При флегмонозном аппендиците отросток утолщен, напряжен, серозная оболочка гиперемирована, имеет геморрагии, налеты фибрина. Брыжейка инфильтрирована, гиперемирована. В правой подвздошной области может быть виден мутный выпот.

При гангренозном аппендиците отросток резко утолщен, зеленоваточерного цвета, неравномерно окрашен, на его серозной оболочке видны множественные очаговые или сливные кровоизлияния, наложения фибрина, брыжейка резко инфильтрирована. В правой подвздошной области часто виден мутный серозно-фибринозный выпот. Считают, что диагностическая точность лапароскопии при остром аппендиците составляет 95—98 %.

К компьютерной томографии прибегают при осложненном аппендиците с целью дифференциальной диагностики аппендикулярного инфильтрата и опухоли слепой кишки, а также для поиска отграниченных скоплений гноя (абсцессов).

Острый аппендицит. Лабораторная и инструментальная диагностика.

При клиническом обследовании больных с подозрением на наличие острого аппендицита следует считать обязательным проведение лабораторных и инструментальных исследований.

Изменения в крови не являются специфическими, однако они позволяют верифицировать острый воспалительный процесс и в сочетании с другими признаками подтвердить диагноз. Чаще всего (90 %) обнаруживают лейкоцитоз более 10-109/л, у 75 % больных лейкоцитоз достигает значения 12 • 109/л и более. Кроме того, у 90 % больных лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево, при этом у 2/з больных обнаруживают более 75 % нейтрофилов. Однако у 10 % больных количество лейкоцитов остается нормальным, а у ВИЧ-инфицированных может выявляться лейкопения.

В анализе мочи у 25 % больных обнаруживают незначительное количество эритроцитов и лейкоцитов, что обусловлено распространением воспаления на стенку мочеточника (при ретроцекальном ретроперитонеальном расположении отростка) или мочевого пузыря (при тазовом аппендиците).

В ряде случаев целесообразно прибегать к лучевым методам диагностики (обзорная рентгеноскопия органов грудной клетки и брюшной полости, УЗИ, компьютерная томография).

При обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости у 80 % больных можно выявить один или несколько косвенных признаков острого аппендицита: уровень жидкости в слепой кишке и терминальном отделе подвздошной кишки (симптом "сторожащей петли"), пневматоз подвздошной и правой половины ободочной кишки, деформация медиального контура слепой кишки, нечеткость контура m. ileopsoas. Значительно реже выявляют рентгенопозитивную тень калового камня в проекции червеобразного отростка. При перфорации аппендикса иногда обнаруживают газ в свободной брюшной полости.

При наличии стертой клинической картины заболевания, невозможности с уверенностью установить или опровергнуть диагноз острого аппендицита, прежде всего у женщин детородного возраста, у пожилых людей и стариков, у детей, показаны УЗИ и/или лапароскопия.

При остром аппендиците воспаленный отросток идентифицируют по данным УЗИ более чем у 90 % больных. Его прямыми отличительными признаками являются увеличение диаметра червеобразного отростка до 8— 10 мм и более (в норме 4—6 мм), утолщение стенок до 4—6 мм и более (в норме 2 мм), что в поперечном сечении дает характерный симптом "мишени" ("кокарды"). Косвенными признаками острого аппендицита считают ригидность отростка, изменение его формы (крючковидная, S-образная), наличие конкрементов в его полости, нарушение слоистости его стенки, инфильтрация брыжейки, обнаружение скопления жидкости в брюшной полости. Точность метода в руках опытного специалиста достигает 95 %.

симптом Ровсинга

Сотрясение внутренних органов происходит и при симптоме Ровсинга: надавливание левой рукой на брюшную стенку в левой подвздошной области соответственно расположению нисходящей части ободочной кишки, а правой — на ее вышележащую часть (толчкообразно) вызывает появление или усиление боли в правой подвздошной области.

При повороте больного на левый бок червеобразный отросток становится более доступным для пальпации вследствие смещения влево большого сальника и петель тонкой кишки. При пальпации в этом положении в правой подвздошной области отмечают появление или усиление болезненности (положительный симптом Бартомье).

Если в положении больного на левом боку кистью правой руки медленно сместить петли кишечника снизу вверх и слева направо, а затем во время выдоха резко убрать руку, внутренние органы под влиянием силы тяжести смещаются в исходное положение. Это приводит не только к сотрясению внутренних органов и воспаленной брюшины, но и к натяжению брыжейки отростка, что провоцирует при остром аппендиците резкую боль в правой подвздошной области.

Если воспаленный отросток предлежит к правой подвздошно-поясничной мышце (m. ilcopsoas), TO пальпация правой подвздошной области в момент подъема больным выпрямленной в коленном суставе правой ноги будет вызывать резкую болезненность (симптом Образцова).

Сопоставляя данные перкуссии брюшной стенки, поверхностной и глубокой пальпации живота, можно выявить область максимальной выраженности симптомов раздражения брюшины, т. е. область наиболее выраженного развития воспалительного процесса. При неосложненном остром аппендиците она чаще всего проецируется в площадь треугольника, углы которого соответствуют пупку, правой передневерхней ости подвздошной кости и правому лонному бугорку. При осторожном обследовании больного в типичном случае можно определить наиболее болезненную точку. Обычно она располагается на границе между средней и наружной третями линии, соединяющей пупок и правую передневерхнюю ость (точка Мак-Бернея) или на границе между средней и правой третью линии, соединяющей 2 передневерхние ости подвздошных костей (точка Ланца).

Физикальное обследование следует завершить ректальным исследованием. При расположении воспаленного отростка на дне пузырно-прямокишечного (маточно-прямокишечного) углубления можно установить резкую болезненность правой и передней стенок кишки, что часто позволяет поставить окончательный диагноз.

За последние 100 лет различными хирургами было описано более 120 признаков острого аппендицита, но ни один из них не является патогномоничным для этого заболевания. Все они указывают лишь на существование острого воспалительного процесса в животе. Хотя типичные признаки (характерная последовательность развития жалоб, локальная боль, мышечная защита, симптом Щеткина—Блюмберга в правом нижнем квадранте живота), если они выявляются у больного, достаточно информативны, их отсутствие не исключает диагноз острого аппендицита. Его следует заподозрить у любого пациента с клинической картиной "острого живота", если у больного ранее не удален отросток.

При деструктивном аппендиците

часто обнаруживают некоторое отставание в акте дыхания правой половины живота, особенно в нижних отделах. При перфоративном аппендиците почти вся брюшная стенка напряжена, не участвует в акте дыхания в связи с возникшим перитонитом.

При перкуссии живота у многих больных удается определить умеренный тимпанит над правой подвздошной областью, часто распространяющийся на весь гипогастрий. У 60 % больных сотрясение воспаленной брюшины при перкуссии в правом нижнем квадранте живота вызывает резкую болезненность (симптом Раздольского), в большинстве случаев соответствующую локализации источника воспаления.

Пальпация живота позволяет обнаружить два наиболее важных симптома острого аппендицита — локальную болезненность и напряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области. Поверхностную пальпацию следует начинать в левой подвздошной области, последовательно проводя по всем отделам (против часовой стрелки), и заканчивать в правой подвздошной.

"Ключом" к диагнозу острого аппендицита, "симптомом, спасшим жизни миллионам больных", является защитное напряжение мышц брюшной стенки. Необходимо различать степень напряжения мышц брюшной стенки: от небольшой резистентности до ярко выраженного напряжения и, наконец, "доскообразный живот".

Симптом защитного напряжения мышц живота возникает рефлекторно (висцеромоторный рефлекс) в результате раздражения париетальной брюшины воспалительным процессом. Его местоположение соответствует локализации воспаленного отростка. В случае типичного расположения аппендикса симптом локальной мышечной защиты выявляют только в правой подвздошной области. Более обширная зона мышечного напряжения свидетельствует о распространении воспаления по брюшине, т. е. о диффузном перитоните. Напряжение мышц брюшной стенки может отсутствовать у лиц с выраженной жировой клетчаткой, многорожавших женщин, престарелых людей, пациентов, находящихся в состоянии алкогольного опьянения.

Скольжение рукой по брюшной стенке через рубашку в направлении от эпигастрия к лонной области позволяет обнаружить (в 60—70 %) зону кожной гипертензии (болезненности) в правой подвздошной области (симптом Воскресенского).

Для определения болевых симптомов проводят глубокую пальпацию живота. Ее начинают, так же как и поверхностную, с левой стороны вдали от места проецируемой боли. Одним из наиболее информативных признаков является симптом Щеткина—Блюмберга (медленное глубокое надавливание на брюшную стенку всеми сложенными вместе пальцами кисти не влияет на самочувствие пациента, тогда как в момент быстрого отнятия руки больной отмечает появление или резкое усиление боли). При остром аппендиците симптом Щеткина—Блюмберга положителен в той части брюшной стенки, которая ближе всего располагается к червеобразному отростку. Симптом обусловлен сотрясением воспаленной брюшины и не является специфическим. Нередко (40 %) обнаруживают появление или усиление боли в правой подвздошной области при резком, отрывистом кашле (симптом Кушниренко).

При неосложненных формах аппендицита

язык влажный, покрыт белым налетом. Сухие слизистые оболочки внутренней поверхности щеки и языка указывают на выраженную дегидратацию, наблюдаемую по мере развития перитонита. Описано большое число признаков острого аппендицита. Не все они имеют одинаковую диагностическую значимость, основные из них приведены далее.

При осмотре живота находят, что конфигурация его, как правило, не изменена, но иногда отмечают некоторое вздутие в нижних отделах, вызванное умеренным парезом слепой и подвздошной кишки. Реже наблюдают асимметрию живота, обусловленную защитным напряжением мышц в правом нижнем квадранте.

Признаки острого аппендицита по данным физикального обследования Тахикардия до 100 ударов в 1 мин 50 %

Субфебрильная температура 50 %

Локальная боль и болезненность при пальпации живота 95-100 %

Частота дыхания более 20 в 1 мин 80 %

Болезненность при ректальном исследовании 45-50 %

Симптомы:

Раздольского 60%

Воскресенского 60%

Бартом ье 65 %

Ровсинга 60 %

Ситковского 50%

Образцова 25-30 %

Щеткина— Блюмберга 80%

Кушниренко 40%

Острый аппендицит. Объективное исследование.

Клиническая картина острого аппендицита весьма изменчива. Он может симулировать многие заболевания органов брюшной полости, и наоборот, поражения других органов и систем могут протекать с клиническими признаками, напоминающими острый аппендицит.

Для аппендицита характерно постепенное, прогрессивное нарастание клинических признаков болезни в противоположность другим заболеваниям, при которых симптомы могут то исчезать, то появляться вновь. Поэтому в высшей степени важно в сомнительных случаях некоторое время наблюдать за больным, неоднократно обследовать его, чтобы убедиться в нарастании некоторых характерных симптомов.

Обследование необходимо начинать в положении пациента лежа на спине. Не следует сразу начинать с осмотра живота. Обратите внимание на лицо больного, частоту дыхания, пульса, величину артериального давления.

После оценки состояния систем органов дыхания и кровообращения обнажите живот: вверх — до сосков и вниз — до верхней трети бедер. Не следует начинать пальпацию брюшной стенки до тщательного визуального наблюдения за животом, так как зрительные впечатления о наличии или отсутствии изменений часто бывают более точны, чем пальпаторные.

Аппендицит часто протекает как болезнь "здорового человека", поэтому в течение первых часов с начала заболевания вы можете не обнаружить его внешних проявлений. Если приступ постоянной боли в животе, вопреки ожиданиям больного, затягивается, не купируется самостоятельно, возникает повторная рвота, на его лице может появиться испуг и страдальческое выражение. При осложненном течении аппендицита оно становится бледным, осунувшимся.

Резкая боль, усиливающаяся при движениях и ходьбе, вынуждает пациентов лечь в постель и занять положение на спине. При этом они стараются лежать неподвижно, поскольку поворот тела, попытка лечь или встать без помощи рук усиливает боль в животе.

Особенно характерно появление или усиление боли в правом нижнем квадранте живота при повороте на левый бок (симптом Ситковского). В положении на правом боку боль уменьшается, поэтому некоторые больные принимают это положение с приведенными к животу ногами.

Почти у 30—40 % больных частота пульса соответствует норме. Тахикардию до 100 ударов в 1 мин обнаруживают в более поздней стадии у 50 % больных. Пульс свыше 100, как правило, свидетельствует о наличии осложнений. Частота пульса обычно соответствует уровню температуры тела. Так, у 50 % больных она меньше 37°С. Обнаружение несоответствия между пульсом, температурой и количеством лейкоцитов у больных острым аппендицитом при динамическом контроле за величиной этих показателей каждые 3 ч считают плохим прогностическим признаком, указывающим на развитие синдрома системной реакции на воспаление, свидетельствующим о тяжести процесса и возможном развитии диффузного перитонита.

Важным и постоянным признаком острого аппендицита

является задержка стула (30—40 %), обусловленная парезом кишечника вследствие распространения воспалительного процесса по брюшине. В редких случаях (12—15 %) больные отмечают жидкий одно- либо двукратный стул или тенезмы. Эти расстройства чаще проявляются при медиальном (воспаленный аппендикс раздражает брыжейку тонкой кишки и вызывает усиленную перистальтику) и тазовом (ирритация сигмовидной или прямой кишки) положениях червеобразного отростка.

У 50 % больных в течение первых суток заболевания отмечают повышение температуры тела до субфебрильных значений (37,2—37,6°С). Важно отдавать себе отчет в том, что в начальной стадии заболевания лихорадка у больных не развивается. Высокая температура (более 38°С), особенно в первые сутки, указывает или на развитие осложнений аппендицита, или на другое, чаще инфекционное заболевание.

Считают, что для острого аппендицита свойственна определенная последовательность в появлении симптомов:

1) боль в эпигастрии или околопупочной области;

2) анорексия, тошнота, рвота;

3) локальная болезненность и защитное напряжение мышц при пальпации живота в правой подвздошной области; 4) повышение температуры тела; 5) лейкоцитоз. У больных пожилого и старческого возраста эту последовательность симптомов наблюдают лишь в 25 % случаев, а у детей старше 6 лет — в 60 %.

Боль в животе при остром аппендиците

 

как правило, умеренная, терпимая. При растяжении червеобразного отростка гноем (эмпиема) она достигает большой интенсивности, становится невыносимой, пульсирующей, дергающей. Гангрена отростка сопровождается гибелью его нервных окончаний, что объясняет короткий период мнимого улучшения состояния за счет исчезновения самостоятельной боли в животе. Перфорация отростка характеризуется резким внезапным усилением боли с постепенным ее распространением на другие отделы живота.

В типичных случаях боль при остром аппендиците не иррадиирует, за исключением тех наблюдений, когда отросток тесно предлежит к другим внутренним органам (желчный пузырь, прямая кишка, мочеточник, мочевой пузырь). Вовлечение в воспалительный процесс стенок этих органов при атипической локализации воспаленного отростка обусловливает характерную для этих органов отраженную боль.

Через несколько часов после начала "абдоминального дискомфорта" у большинства больных (80 %) появляется тошнота, сопровождающаяся одно- или двукратной рвотой (наблюдается у 60 % больных, чаще у детей). Тошнота и рвота у больных аппендицитом возникают уже на фоне боли в животе. Появление рвоты до развития болевого синдрома делает диагноз острого аппендицита маловероятным.

Как правило, у большинства больных (90 %) наблюдается анорексия. В случае, если аппетит сохраняется, диагноз воспаления червеобразного отростка проблематичен.

Острый аппендицит. Клиническая картина и диагностика.

Диагностика и лечение больных с острой болью в животе остается одним из трудных бастионов классического искусства врачевания. Кл и ни ческая картина острого аппендицит а вариабельна и зависи т от степени воспалительных изменений в стенке отростка, особенностей локализации аппендикса в брюшной полости, возраста, физического состояния больных, их реактивности, наличия или отсутствия осложнений сопутствующих заболеваний.

Жалобы. При остром неосложненном аппендиците в начале болезни внезапно появляется абдоминальный дискомфорт: ощущение вздутия, распирания живота, колик или неопределенной боли в эпигастрии или в околопупочной области. Отхождение стула или газов на короткий период облегчает состояние пациента. С течением времени (1—3 ч) интенсивность боли нарастает, меняется ее характер. Вместо приступообразной, ноющей, колющей появляется постоянная, жгучая, распирающая, давящая боль. Как правило, это соответствует фазе миграции боли из эпигастрия в правый нижний квадрант живота (симптом Кохера—Волковича). В этот период резкие движения, глубокое дыхание, кашель, тряская езда, ходьба усиливают локальную боль, которая может заставить больного принять вынужденное положение (на правом боку с приведенными к животу ногами).

Локализация боли в животе часто указывает на место расположения воспалительного очага в брюшной полости. Так, боль, сосредоточенная в лонной области, внизу живота справа может свидетельствовать о тазовой локализации отростка. При медиальном расположении аппендикса боль проецируется на пупочную область, ближе к середине живота. Наличие боли в поясничной области, возможная иррадиация в правую ногу, промежность, наружные половые органы при отсутствии патологических изменений в почке и мочеточнике могут указывать на расположение воспаленного отростка позади слепой кишки. Боль в правом подреберье характерна для подпеченочной локализации отростка. Боль в левом нижнем квадранте живота отмечается очень редко и может возникать при левостороннем расположении слепой кишки и отростка.

Хотя локальная боль в правом нижнем квадранте живота наблюдается более чем у 90 % больных, эпигастральная фаза начала болезни встречается только у 70 %, а симптом перемещения боли сверху вниз и вправо — лишь у 50 % пациентов.

Острый аппендицит. Патологоанатомическая картина.

Для уточнения диагноза заболевания и выбора хирургической тактики важно правильно оценить патологоанатомические изменения червеобразного отростка и окружающих его органов. Эту оценку проводят в несколько этапов:

1) осмотр, объективное и инструментальное исследование до операции; 2) осмотр отростка и окружающих его тканей во время операции до аппендэктомии; 3) изучение препарата после рассечения аппендикса по длине после операции;

4) гистологическое исследование участков стенки удаленного органа. На первых трех этапах морфологические изменения оценивает оперирующий хирург, а на заключительном — патологоанатом.

При просто м (поверхностном) аппендиците отросток незначительно увеличен в объеме, отечен, серозная оболочка его иногда тусклая, гиперемирована. При вскрытии препарата обнаруживают жидкий кал со слизью, редко — инородные включения.

При гистологическом исследовании выявляют один или несколько очагов гнойного воспаления с дефектом слизистой оболочки, распространяющимся в виде клина на глубоколежащие ткани с основанием, направленным в сторону серозной оболочки (первичный аффект Ашоффа). При отсутствии первичного аффекта находят поверхностное серозно-гнойное воспаление. По мнению морфологов, такого рода изменения неспецифичны и редко обусловлены первичным воспалением отростка.

При флегмонозно м аппендиците отросток резко увеличен в объеме, серозная оболочка темно-бурого цвета с мелкими кровоизлияниями, покрыта фибрином. В просвете почти всегда находят гнойное содержимое. Микроскопически в стенке отростка обнаруживают диффузную лейкоцитарную инфильтрацию, микроабсцессы в центре лимфоидных фолликулов; слизистая оболочка местами некротизирована. Скопление гноя в полости отростка называют эмпиемой.

Гангренозны й аппендицит макроскопически проявляется наличием участков некроза. Ткани в этой области имеют черно-зеленый цвет, стенка отростка дряблая, истончена, пропитана кровью. В просвете аппендикса содержится зловонная гнойная жидкость, слои его стенки не дифференцируются, слизистая оболочка на значительном протяжении расплавлена. Микроскопически определяется типичная картина некроза.

Отличительной особенностью перфоративног о аппендицита является наличие сквозного дефекта в стенке отростка на фоне ее гнойного расплавления или некроза. На участках некроза отросток имеет грязно-зеленый цвет, из перфоративного отверстия (иногда их бывает несколько) поступает содержимое (феколиты, зловонный ихорозный гной).

Неокклюзионные формы острого аппендицита

 

можно объяснить первичной ишемией отростка в результате развития несоответствия между потребностью органа в артериальном кровотоке и возможностью его обеспечения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии червеобразного отростка — артерии функционально конечного типа. Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитию первичной гангрены.

Кроме того, патогенез острого аппендицита связывают с аллергическими реакциями в отростке немедленного и замедленного типа. Местные проявления реакций (ангиоспазм и деструкция стенки отростка) ослабляют защитный барьер слизистой оболочки и позволяют кишечной флоре проникать в ткани и распространяться по лимфатическим сосудам. В ответ на микробную инвазию развивается отек слизистой оболочки, нарастает окклюзия отростка, возникает тромбоз сосудов микроциркуляторного русла и на фоне ишемии стенки аппендикса возникают гнойно-некротические изменения.

После того как воспаление захватывает всю толшину стенки органа и достигает его серозной оболочки, в патологический процесс начинают вовлекаться париетальная брюшина и окружающие органы. Это приводит к появлению серозного выпота, который по мере прогрессирования заболевания становится гнойным.

В этой фазе воспаления местная защитная воспалительная реакция приобретает тенденцию переходить в синдром реакции организма на воспаление (SIRS) с нарушением регуляции иммунной системы. При отграничении гнойного экссудата прилежащими отечными органами (большой сальник, петли кишечника) формируется аппендикулярный абсцесс. При постепенном, нарастающем распространении воспаления по брюшине без тенденции к отграничению воспаленного отростка развивается диффузный перитонит.

Преобладание защитных реакций со стороны образований, участвующих в отграничении воспалительного процесса в брюшной полости, выпадение фибрина из экссудата приводят к формированию аппендикулярного инфильтрата — конгломерата спаянных между собой органов и тканей, располагающихся вокруг воспаленного червеобразного отростка. С течением времени инфильтрат может рассосаться или превратиться в абсцесс.

При гангрене червеобразного отростка некротический процесс переходит на его брыжейку. Восходящий септический тромбофлебит, локализующийся сначала в венах брыжейки, а затем распространяющийся на вены илеоцекальной области, верхнюю брыжеечную, воротную, печеночные вены с ретроградным вовлечением селезеночной вены, называется пилефлебитом. Это самое редкое (0,05 %) и одно из самых тяжелых осложнений острого аппендицита.

Большинством хирургов принята следующая классификация аппендицита.

1. Острый неосложненный аппендицит:

а) катаральный (простой, поверхностный),

б) деструктивный (флегмонозный, гангренозный).

Острый осложненный аппендицит: перфорация отростка, аппендикулярный инфильтрат, абсцессы (тазовый, поддиафрагмальный, межкишечный), перитонит, забрюшинная флегмона, сепсис, пилефлебит.

Хронический аппендицит (первично-хронический, резидуальный, рецидивирующий).

Острый аппендицит. Патогенез.

В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего (у 60 % больных) лежит окклюзия просвета отростка, причиной которой, как правило, являются гиперплазия лимфоидных фолликулов (у молодых пациентов), феколиты (у 20—35 %), фиброзные тяжи, стриктуры (у лиц старше 40—50 лет), реже — инородные тела, паразиты, опухоли. У ВИЧ-инфицированных блокаду просвета отростка могут вызвать саркома Капоши и лимфомы (ходжкинская и неходжкинская).

Продолжающаяся в этих условиях секреция слизи приводит к тому, что в ограниченном объеме полости отростка (0,1—0,2 мл) развивается и резко возрастает внутриполостное давление. Увеличение давления в полости аппендикса вследствие растяжения ее секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока.

При нарастающей ишемии стенки отростка создаются условия для бурного размножения микроорганизмов. Выработка ими экзо- и эндотоксинов приводит к повреждению барьерной функции эпителия и сопровождается локальным изъязвлением слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа). В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки начинают выделять одновременно противовоспалительные и антивоспалительные интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы и другие медиаторы воспаления, которые при взаимодействии друг с другом и с клетками эпителия в состоянии ограничить развитие воспаления, не допустить генерализацию процесса, появление системной реакции организма на воспаление.

Избыточное образование и выделение противовоспалительных интерлейкинов (IL-1, IL-6, TNF — фактор некроза опухоли, PAF — фактор активации тромбоцитов и др.) способствуют дальнейшему распространению деструктивных изменений в стенке органа. При некрозе мышечного слоя, особенно при наличии феколитов в аппендиксе, у 50 % больных происходит перфорация отростка, развиваются перитонит или периаппендикулярный абсцесс.

Острый аппендицит

Социальная значимость проблемы острого аппендицита обусловлена его высокой распространенностью. Острое воспаление отростка наблюдается в течение жизни у 7—12 % населения высокоразвитых стран. Риск заболевания уменьшается с возрастом. Так, при рождении он составляет 15 %, а в возрасте 50 лет — всего 2 %. Среди больных острым аппендицитом 75 % составляют лица моложе 33 лет. Наибольшая частота заболевания отмечается в возрасте 15—19 лет.

В последние десятилетия XX в. в странах Европы и Северной Америки заболеваемость снизилась на 30—50 %. В странах Азии и Африки острый аппендицит встречается очень редко.

Острый аппендицит — вторая по частоте (после острого холецистита) причина госпитализации в хирургический стационар по неотложным показаниям (10—30 % больных) и первая — по количеству выполняемых неотложных операций (от 60 до 80 %).

Этиология. Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микробной флоры. Основным путем инфицирования стенки отростка является энтерогенный. Гематогенный и лимфогенный варианты инфицирования встречаются чрезвычайно редко и не играют решающей роли в патогенезе заболевания.

Непосредственной причиной воспаления являются разнообразные микроорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), находящиеся в отростке. Среди бактерий чаще всего (90 %) обнаруживают анаэробную неспорообразуюшую флору (бактероиды и анаэробные кокки). Аэробная флора встречается реже (6—8 %) и представлена прежде всего кишечной палочкой, клебсиеллой, энтерококками и др. (цифры отражают соотношение содержания анаэробов и аэробов в химусе толстой кишки).

У ВИЧ-инфицированных больных на фоне выраженного иммунодефицита острый аппендицит может быть обусловлен цитомегаловирусом, микобактерией туберкулеза, а также Entamoeba hystolytica.

В обычных условиях, благодаря барьерной функции слизистой оболочки отростка, микроорганизмы не могут проникнуть в его толщу. Повреждение этого барьера возможно при значительном повышении вирулентности микробной флоры, а также при ослаблении местных защитных механизмов вследствие нарушения оттока химуса из отростка, растяжения его стенок, ухудшения кровообращения и снижения местной иммунологической защиты.

К факторам риска острого аппендицита относят дефицит пищевых волокон в стандартной диете, способствующей образованию плотных кусочков содержимого химуса — феколитов (каловых камней).

Кровоснабжение червеобразного отростка

осуществляется из a.ileocolica, являющейся ветвью a.mesenterica sup. Конечная ее ветвь — артерия червеобразного отростка (a.appendicularis) — отходит обычно одним, реже несколькими стволиками и проходит в его брыжейке. Важно отметить, что сама аппендикулярная артерия и ее ветви в 60 % случаев являются функционально сосудами конечного типа, т. е. не имеют анастомозов даже с соседними ветвями подвздошноободочной артерии.

Отток венозной крови происходит через v.ileocolica, по которой кровь оттекает в верхнюю брыжеечную, а затем — в воротную вену.

Лимфоотток из отростка осуществляется в подвздошные лимфатические узлы, расположенные в области илеоцекального угла, затем — в узлы корня брыжейки тонкой кишки. Имеется развитая сеть анастомозов с лимфатическими узлами других областей (парааортальных и расположенных по ходу нижней брыжеечной артерии).

Аппендикс иннервируют веточки блуждающего нерва и ветви симпатических нервов, идущих от чревного и верхнебрыжеечного сплетений. Мейсснеровское и ауэрбаховское сплетения, расположенные в стенке отростка, осуществляют автономное обеспечение моторной и секреторной функций.

Значительное количество кровеносных, лимфатических и нервных элементов в стенке отростка свидетельствует о его активном функционировании. Считают, что он является рецепторным органом, контролирующим по принципу обратной связи полноту ферментного расщепления продуктов питания путем оценки степени антигенности химуса.

Предполагают, что лимфоидная ткань в его стенке имеет способность к антителообразованию, нейтрализации, выведению или расщеплению антигенов (иммунокомпетентная функция).

На практике целесообразно выделять илеоцекальный отдел кишечника, расположенный на границе тонкой и толстой кишки. Он включает терминальный отдел подвздошной кишки, аппендикс, слепую кишку и илеоцекальный клапан (баугиниева заслонка), представляющий собой две складки слизистой оболочки, препятствующие рефлюксу содержимого толстой кишки в тонкую.